所谓尿的浓缩和稀释是根据尿液渗透压与血浆渗透压相比较而言。排出的尿，其渗透压比血浆高，称为高渗尿，尿的渗透压可达1200m0sm/L，约为血浆渗透压(300m0sm/L)的
4～5倍，这表示尿被浓缩；反之，如果尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，尿的渗透压可低至30～40m0sm/L，仅是血浆渗透压的1/10，这表示尿被稀释；排出的尿的渗透压与血浆渗透压相等，称为等渗尿。这表明肾脏具有浓缩或稀释尿的功能。
一、 尿浓缩稀释过程
早在50年代初期就有人将老鼠的肾做分层切片，并测定各层的渗透压，观察到肾皮质各部切片中的组织液(包括细胞内液和细胞外液)的渗透浓度与血浆的渗透浓度之比为1.0，说明皮质部组织液与血浆是等渗的。而髓质部组织液与血浆渗透浓度之比，随着由髓质外层向乳头深入而逐渐升高，分别为2.0、3.0、4.0，这表明在肾脏中存在着一个由髓质外层向内层逐步升高的渗透压梯度，这个渗透压梯度的形成主要是和肾小管特别是髓祥的功能有关，並且是肾脏浓缩与稀释尿液的基础。
(一)尿浓缩与稀释
机体缺水 大量饮水
小管液中水被重吸收 小管液中水不易被重吸收
小管液中水被重吸收 尿量个，排低渗尿
尿浓缩 尿稀释
(二)尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素
1. 部位：远曲小管、集合管
2.水重吸收动力：肾髓质组织液存在高渗梯度
3. 调节因素：ADH
(三)尿浓缩稀释基本过程
尿液的浓缩和稀释过程如下：集合管与髓拌平行，处于渗透压梯度中。当小管液经远曲小管近端向其远端、集合管方向流动时，由于这二部分对水的通透性受ADH的调节，当ADH增多时、管壁上皮细胞对水的通透性增加，由于相应各部的组织间液处于高渗状态，水由管腔内渗入组织间隙，使尿逐步浓缩，形成了高渗尿。在无ADH作用时，则此两部分管壁上皮细胞对水不易通透，而此时从远曲小管流来的小管液已呈低渗，再由于小管液中的1
Na继续被主动重吸收，其渗透压进一步下降。同时，又由于水重吸收减少，尿素在小管液中的浓度也不如前一种情况，因此其扩散到髓质组织间隙的量也减少，造成髓质间隙高渗的情况要比有ADH时小。上述因素使机体在无ADH时尿量增多并稀释。
二、肾髓质组织液高渗梯度形成机制
(一)外髓组织液高渗梯度的形成
NaCl主动重吸收(髓祥升支粗段)。
(二)内髓组织液高渗梯度的形成
1. NaC1被动重吸收(髓祥升支细段)
髓质中的渗透压梯度是怎样形成的呢？测定的结果表明，当小管液沿降支流动时已逐渐转变为高渗，而到髓神底部时，渗透压最高，当小管液沿升支上升时，其渗透压又逐渐下降。实验证明降支对水的通透性较高，而对溶质的通透性甚小，而在髓祥升支，细胞膜对水不具有通透性，而对溶质(如Na’、CI、尿素等)则具有较高的通透性。在髓祥升支粗段，溶质中CI是主动重吸收的，而Na'和尿素是被动重吸收的，但水不能透过。结果导致在升支的周围髓质组织间隙液出现局部高渗。故外髓部的渗透压梯度主要是由升支粗段NaC1的重吸收所形成。愈靠近皮质部，渗透压愈低；愈近内髓部，渗透压愈高。
2. 尿素的再循环
内髓部渗透压梯度的形成，目前认为与尿素的再循环有密切关系。
1远曲小管及皮质和外髓部的集合管对尿素不易通透。当小管液流经此部分时，在ADH的作用下，水被重吸收，使小管液中尿素的浓度逐渐升高。
②当小管液进入内髓部集合管时，此部管壁对尿素的通透性大，小管液中的尿素迅速地向组织液扩散，造成了内髓部组织液中尿素浓度增高，形成高渗。
③髓祥降支和升支的逆流倍增作用。即降支的对水易通透，而对NaC1不易通透；而水即由降支细段渗透入内髓部组织间隙，而小管液中NaCl的浓度成倍增加。
4而升支细段对水不易通透，而对NaCl易通透，由于此段小管液中NaC1浓度高于组织间隙液，藉浓差，NaC1进入组织间液，进一步提高了内髓部的渗透压。同时其小管液中NaC1浓度逐渐降低，这样降支和升支就构成了一个逆流倍增系统，使内髓组织间液形成了渗透压梯度。
5 由于升支细段对尿素具有通透性，所以组织间液中的尿素可以进入升支细段，再流经升支粗段、远曲小管集合管，形成尿素再循环。
尿液的浓缩和稀释过程如下：集合管与髓拌平行，处于渗透压梯度中。当小管液经远曲小管近端向其远端、集合管方向流动时，由于这二部分对水的通透性受ADH的调节，当ADH增多时、管壁上皮细胞对水的通透性增加，由于相应各部的组织间液处于高渗状态，水由管腔内渗入组织间隙，使尿逐步浓缩，形成了高渗尿。在无ADH作用时，则此两部分管壁上皮细胞对水不易通透，而此时从远曲小管流来的小管液已呈低渗，再由于小管液中的Na继续被主动重吸收，其渗透压进一步下降。同时，又由于水重吸收减少，尿素在小管液中的浓度也不如前一种情况，因此其扩散到髓质组织间隙的量也减少，造成髓质间隙高渗的情况要比有ADH时小。
综上所述，尿液的浓缩和稀释主要取决于两方面因素：一是髓质渗透压梯度的形成；
二是ADH分泌的调节，ADH的分泌是受血浆中晶体渗透压调节的。从髓质渗透压梯度的形成全过程来看，髓拌升支粗段对C1的主动重吸收是主要的动力，而尿素的再循环和髓祥的逆流倍增作用则促成了整个髓质建立了渗透压梯度。
三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用
直小血管逆流交换作用维持肾髓质组织液高渗梯度。髓质渗透压的保持还要靠髓质内直小血管的作用。伸入髓质内部的直小血管也呈U形，并与髓祥平行。血液通过直小血管的降支和升支时也是逆向流动的。两者也存在逆流交换。故直小管的功能是：
1使髓质的溶质不被血流带走；
2 将重吸收的水分送回循环系统，这就保持了髓质的渗透压梯度。
四.ADH的分泌及调节
(一)分泌：下丘脑的视上核和室旁核
(二)作用：使远曲小管和集合管对HO通透性个(抗利尿)
(三)机制：ADH→ADH-R→激活AC→cAMP->个激活PK
(四)刺激ADH分泌的主要因素
1. 刺激因素：机体水、血量、血压等的变化
2. 感受器
五、远端肾单位对水的调节功能主要通过尿液的浓缩和稀释作用来实现，其机制十分复杂，但主要决定于两个环节：一是髓袢的逆流倍增机制和直小血管的逆流扩散作用；二是远曲小管和集合管的效应器对ADH（垂体后叶抗利尿激素）的反应能力。当髓袢、远端小管、集合管和直小管受损时会导致尿液浓缩、稀释功能的紊乱。测定这一功能的就是浓缩稀释试验。
早年的方法有Fishberg浓缩试验和稀释试验。前者要禁水12小时，使血浆渗透压增高，使尿液浓缩；后者则相反，受试者一次大量饮水（1500ml/30min），使血液渗透压下降水重吸收减少，尿呈稀释状态。以上两种方法因过度禁水或饮水，会增加患者肾功能负荷，试验过程也较长，临床上一般不再采用。后来被24小时Mosenthal试验（尿比密试验）取代。
Mosenthal test（莫氏试验）的具体做法是：试验前日晚8时后禁食，试验当日正常进食，每餐含水分约500ml，不再饮任何液体。晨8时排尿弃去，于上午10时、12时，下午2、4、6、8时（日间尿）及次晨8时（夜间尿）各留尿一次，尿须排尽。准确测定各次尿量及比密。
参考值：24小时尿量为1000～2000ml，日间与夜间尿量之比≥2：1，夜间尿SG>1.020.日间尿SG因饮水量而有变异，可波动在1.002～1.020以上，最高与最低SG差应>0.009。
临床意义：肾浓缩减退时，尿量多，24小时尿量常超过2500ml；昼夜尿量相差不大，夜间尿量增加，常超过750ml（早期表现）；各次尿间SG接近，最高SG<1.018，SG差<0.009，严重者甚至只有0.001～0.002，常固定在1.010左右，提示远段肾单位的浓缩功能丧失。见于慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎晚期，高血压肾病失代偿期。
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